Невролог Бурых А.М.     
Перевод обзора Low Back Pain and Sciatica, опубликованного в Medscape в Jan 8, 2013 Часть 1
Low Back Pain and Sciatica
Author: Anthony H Wheeler, MD; Chief Editor: Stephen A Berman, MD, PhD, MBA…
Updated: Jan 8, 2013
Часть 1
Обзор
Подобно современному небоскребу позвоночник бросает вызов гравитации и определяет нас как вертикальных двуногих. Он является осью биологической машины, через которую проходят силовые векторы и осуществляется координация двигательной активности. Позвоночник выполняет роль тоннеля для нервных структур и одновременно обладает возможностью действовать в качестве подъемного крана и подвижного механизма для ходьбы.
С возрастом изношенный позвоночник приспосабливается к изменению биомеханической ситуации за счет компенсационных структурных и нейрохимических изменений, часть из которых может быть не оптимальной и вызывать боль, нарушение функции и изменения в нейрофизиологических схемах. Некоторые компенсаторные реакции являются доброкачественными, однако другие становятся разрушительными и мешают деятельности организма. Спинные боли многогранны, в их реализации принимают участие структурные, биомеханические, биохимические, медицинские и психосоциальные факторы, в результате чего возникают такие сложности, что лечение часто бывает трудным или неэффективными. [1]
Боль в пояснице (low back pain - LBP) определяется как хроническая через 3 месяца, поскольку, как правило, нормальная соединительная ткань заживает в течение 6-12 недель, при условии сохранности ее анатомической целостности. Замедление темпов восстановления тканей в относительно аваскулярном межпозвонковом диске может замедлить выздоровление при хронической LBP (chronic low back pain - CLBP). По оценкам, в 15-20% случаев развиваются затяжные боли, а примерно 2-8% пациентов приобретают хроническую боль. Из тех, кто испытывает боли в течение более 6 месяцев, менее половины возвращаются на работу, а после 2-х лет LBP-инвалидности, возвращение к работе становится еще менее вероятным. [2] Последние исследования показывают, что от одной четверти до одной трети пациентов, наблюдающихся в учреждениях первичной медицинской помощи, отмечает сохранение проблемы после 1 года. [3, 4]
CLBP является наиболее распространенной причиной инвалидности у американцев моложе 45 лет. [5, 6] Каждый год 3-4% населения США временно неработоспособны, и 1% населения трудоспособного возраста полностью инвалидизируется. [7, 3, 8] LBP была озвучена в качестве второй наиболее частой причины посещения врача при хроническом заболевании [3, 8, 9, 10] , пятой самой распространенной причиной для госпитализации [3, 11, 12, 13 ], и третьей наиболее частой причиной хирургического вмешательства. [3, 11, 12, 13] Социально-экономический эффект CLBP имеет массовый характер. Как ни странно, остающиеся в меньшинстве пациенты с CLBP и инвалиды из-за CLBP, являются для большинства экономическим бременем. [14, 15, 16]
Чаще всего причины острых болей в спине являются неспецифическими, как, например, напряжение в шее или спине, хотя травмы могут повредить любую из чувствительных структур, в том числе диск, суставы, спинную мускулатуру и связочный аппарат. [17, 18 ] Происхождение хронических болей в спине часто объясняется дегенеративными процессами в позвоночнике, однако контролируемые исследования показали, что корреляция между клиническими симптомами и рентгенологической картиной минимальна или вовсе отсутствует. [6, 17, 18, 19, 20 , 21] Воспалительные заболевания суставов, нарушения обмена веществ в костной ткани и фибромиалгии также указываются в качестве причины хронических болей позвоночника. [17, 18]
Хотя грыжи межпозвоночных дисков являются популярной причиной позвоночных и корешковых болей, бессимптомные дисковые грыжи на компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) являются общими местом. [21, 22, 23, 24] Кроме того, нет четкой корреляции между степенью пролабирования диска и клиническими симптомами. [25]И дегенеративные изменения, и повреждение структур позвоночника в равной степени способны вызывать боль в пояснице и в ногах. Строго механическое или анатомопатологическое объяснение LBP и пояснично-крестцового радикулита, оказалось недостаточным, поэтому роль биохимических и воспалительных факторов также учитывается. На самом деле, неудачная патологическая модель для прогнозирования боли в спине часто приводит к затруднительной ситуации для пациента с LBP.
Ишиас описывается как боль в ноге, ограниченная иннервацией одного или нескольких пояснично-крестцовых нервных корешков, как правило, L4-S2, с или без неврологического дефицита. [17, 18] Тем не менее, врачи часто определяют боль в ноге от любого пояснично-крестцового сегмента как корешковую. Если заинтересованные дерматомы не определяются, применяется описательная фраза: "неспецифический корешковый синдром". При первоначальном осмотре пациента с болью в нижней части спины и ногах, врач должен в первую очередь определить, согласуются ли болевые симптомы с нарушениями деятельности позвоночника от износа в результате биомеханической и гравитационного нагрузки, что некоторые традиционно описывают как механические. [18, 26]
Механические поясничные синдромы, как правило, усугубляются статической нагрузкой (например, длительное сидение или стояние), использованием длинных рычагов (например, работа с пылесосом или иные действия, когда руки далеко отстоят от тела), или при нахождении в неудобной позе (например, изгиб вперед). [18, 26] Боль уменьшается, когда позвоночник уравновешивается (например, при ходьбе или при использовании постоянно меняющихся позиций) или когда позвоночник разгружается (сидение в кресле). На механические повреждения позвоночника, в том числе болезни диска, спондилез, стеноз позвоночного канала и переломы, приходится до 98% случаев LBP, оставшиеся случаи боли связывают с системными заболеваниями, патологией внутренних органов, или воспалительными процессами. [1]
Причины заболеваний позвоночника
Механические синдромы
• Дисковые и суставные дегенеративные процессы
• Мышечные болевые расстройств (например, миофасциальный болевой синдром)
• Дискогенные боли с или без корешковых симптомов
• Радикулопатия из-за структурных нарушений
• Локальная или корешковая боль из-за биохимической или воспалительной реакции на травму
• Нарушения в ПДС или телах позвонков вследствие переломов
• Спондилез с или без центрального стеноза или стеноза корешкового канала
• Нестабильность позвоночника с или без рентгенологических признаков гипермобильности или свидетельств о подвывихах
Немеханические синдромы
• Неврологические синдромы
• Миелопатия или миелит, связанные с внутренними / внешними структурными или сосудистыми процессами
• Люмбосакральная плексопатия (например, на фоне сахарного диабета, васкулита, злокачественной опухоли)
• Острая, подострая или хронический полинейропатия (например, хронические воспалительные демиелинизирующие полинейропатии, синдром Гийена-Барре, сахарный диабет)
• Moноневропатии, в том числе каузалгии (например, травмы, диабет)
• Миопатия, в том числе миозит и различные метаболические нарушения
• Позвоночная сегментарная, поясничнокрестцовая или генерализованная дистония
• Системные нарушения
• Первичные или метастатические опухоли
• Костные, внутридисковые или эпидуральные инфекции
• Воспалительная спондилоартропатия
• Болезни обмена веществ костей, в том числе остеопороз
• Сосудистые заболевания (например, атеросклероз, васкулит)
• Иррадиирующая боль
• Желудочно-кишечные расстройства (например, панкреатит, рак поджелудочной железы, холецистит)
• Кардиореспираторные расстройства (например, перикардит, плеврит, пневмония)
• Заболевания ребер или грудины
• Мочеполовые расстройства (например, нефролитиаз, простатит, пиелонефрит)
• Аневризмы грудной или брюшной аорты
• Расстройства тазобедренного сустава (например, травмы, воспаления, или терминальная стадия дегенерации сустава и окружающих мягких тканей [сухожилий, сумок, связок])
Хотя острая LBP имеет благоприятный прогноз, отрицательный эффект CLBP с сопутствующей нетрудоспособностью в плане воздействия на общество довольно велик. В отличие от острой LBP, CLBP не служит никакой биологической цели. Это расстройство, развивающееся под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, которые изменяют трудоспособность индивида, инициирует лишь патологические дисфункции.
Если диагностические исследования не свидетельствуют о структурной причине, врачи и пациенты задаются вопросом, имеет ли боль психологическую или физическую причину. Физические и нефизические факторы, переплетаются сложным образом, влияя на переход от острой к хронической LBP. Учет всех физических и нефизических факторов позволяет лечащему врачу принять верное решение, обеспечивающее наибольшую вероятность успеха.
Эпидемиология
LBP является самым дорогим из доброкачественных болезненных процессов в промышленно развитых странах. [7] Эксперты подсчитали, что около 80% американцев будут испытывать LBP в течение их жизни. [7, 27, 28] Годовой показатель распространенности LBP – 15-45%, в среднем 30% [2] Шестьдесят процентов из тех, кто страдает от острой LBP восстанавливаются в течение 6 недель, 80-90% выздоравливают в течение 12 недель, однако, восстановление остальных пациентов с LBP является менее определенным. [ 2]
Около 2% американских рабочих страдают болями в спине каждый год - ошеломляющие 500000 случаев. LBP составляет 19% от требований по возмещению по страховке в Соединенных Штатах. По данным Бюро труда и статистики в металлургической промышленности 76% нетрудоспособности связаны с болями в спине. Боли в спине являются самыми частыми среди водителей грузовиков, операторов тяжелой техники и строительных рабочих. В период с 1971 по 1981 гг. число американцев, ставших инвалидами вследствие LBP, выросло в 14 раз - быстрее, чем население в целом. Количество инвалидов в западном обществе достигло масштабов эпидемии с огромными социально-экономическими последствиями.
По оценкам у 4,1 миллиона американцев были симптомы расстройства межпозвоночных дисков между 1985 и 1988 гг., с годовой распространенностью около 2% у мужчин и 1,5% у женщин. Изучение 295 финских работников в возрасте 15-64 лет показало, что 42% мужчин сообщили о том, что имели обострения пояснично-крестцовых болей, а мужчины в возрасте от 45 лет и старше сталкивались с такими болями еще чаще - 60%. В интервью примерно 5 лет спустя, частота встречаемости болей увеличилась с 42% до 59%.
Ишиас (Sciatica) из-за поясничных межпозвонковых грыж дисков обычно проходит после консервативного лечения. Тем не менее, это приводит к хирургии чаще, чем просто боли в спине. В опубликованном обзоре более 15000 дисковых операций, наиболее распространенный хирургический уровень был L4-5 (49,8%), L5-S1 (46,9%); и только 3,4% операций были выполнены на более высоких уровнях. Хирургическое лечение поясничных дискогенных синдромов является наиболее распространенным в Соединенных Штатах, где расчетный показатель, по меньшей мере, на 40% выше, чем в других странах, и более чем в 5 раз выше, чем в Шотландии и Англии.
Факторы риска
LBP является самой распространенной в промышленно развитых странах. Генетические факторы, которые предрасполагают лиц определенной этнической или расовой принадлежности к этим расстройством не были четко определены по отношению к механическим, дискогенным или дегенеративным причинам. Мужчины и женщины страдают в равной степени, но в возрасте старше 60 лет женщины сообщают о симптомах LBP чаще, чем мужчины. Заболеваемость LBP достигает пика в среднем возрасте и снижается в пожилом возрасте, когда дегенеративные изменения позвоночника становятся более выраженными. Ишиас обычно происходит у пациентов на четвертом и пятом десятилетии жизни; средний возраст пациентов, которые подвергаются поясничной дискэктомии составляет 42 года.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что такие факторы риска, как высокий рост, курение и патологическое ожирение могут предрасполагать индивидуума к боли в спине. Тем не менее, научные исследования не доказали отчетливо, что рост, вес, или телосложение непосредственно связаны с риском травмы спины. Слабость мышц-разгибателей туловища по сравнению с силой сгибателей тоже может быть фактором риска для пояснично-крестцового радикулита. Фитнес может коррелировать с ускорением времени выздоровления и возврата к труду после LBP, однако в перспективных исследованиях, контролируемых по возрасту, изометрическая сила разгибателей спины и степень тренированности сердечно-сосудистой системы не позволяли прогнозировать вероятность возникновения болей в спине.
Профессиональные факторы риска трудно определить, потому что критерии выделения специфических причин влияния неясны, механизмы повреждения могут быть смешаны, что приводит к путанице, и исследования поддерживают эти выводы, демонстрируя противоречивые данные по большинству экологических рисков. Кроме того, неудовлетворенность работой, условиями труда, правовые, финансовые и социальные факторы, стресс и различные эмоциональные обстоятельства могут сильно влиять на развитие и сохранение нетрудоспособности. Хотя многие эксперты сходятся во мнении, что тяжелая физическая работа, атлетика, длительные статические рабочие позы, одновременные прогибы и скручивания и воздействие вибрации может способствовать травмам спины, медицинская литература предоставляет противоречивые данные по поводу большинства этих предложенных факторов риска.
Патофизиология
Дегенеративный каскад
Поясничный отдел позвоночника представляет собой нижнюю гибкую часть осевой структуры, которая поддерживает голову, верхние конечности и внутренние органы прямоходящего существа. Крестец формирует основу позвоночника, соединяясь посредством крестцово-подвздошных сочленений с тазом. Поясничный отдел позвоночника способен выдерживать большие нагрузки по отношению к его поперечному сечению. Он противостоит гравитационной силе, действующей более вентрально, сохраняя лордоз в нейтральном положении.
В отличие от грудного отдела позвоночника, поясничный не поддерживается с боков и имеет значительную мобильность как в сагиттальной, так и во фронтальной плоскости. Позвонки действуют как специализированные структуры для передачи нагрузки через позвоночник. Параллельные ламели высоковаскуляризированной губчатой кости позвонков ориентированы вдоль линий биомеханической нагрузки. Тела позвонков, постепенно увеличиваются сверху вниз, согласно увеличению гравитационной нагрузки. Костные выступы поясничных позвонков - поперечные и остистые отростки – служат для опоры связочных и мышечных соединений с выше и ниже расположенными сегментами.
Студенистое ядро здорового межпозвоночного диска составляет две трети площади поверхности диска и принимает на себя более 70% от сжимающей нагрузки.
Ядро состоит из протеогликанов, которые способны впитать воду в количестве около 250% от их веса. До третьего десятилетия жизни студенистое ядро содержит в себе до 90% воды, однако в течение следующих 4 лет количество воды падает до 65%. Питание внутренней части фиброзного кольца и студенистого ядра зависит от диффузии воды и проницаемости для низкомолекулярных веществ замыкательных пластинок позвонков.
На протяжении первых 2х десятилетий 80-90% веса передается на заднюю треть диска, однако по мере уменьшения высоты диска и сдвига биомеханической оси нагрузки назад, суставы начинают нести большую долю веса. Рост остеофитов компенсирует эти перегрузки.
Со временем, гипертрофия дужек и костные разрастания способствуют сужению фораминальных и центрального каналов. В дополнение к относительному утолщению желтых связок и грыжам межпозвоночных дисков эти изменения могут способствовать сдавлению невральных структур. Стеноз достигает пика в более позднем возрасте и может приводить к корешковым, миелопатическим или сосудистым синдромам.
LBP является наиболее распространенным при ранних стадиях дегенерации диска, что Kirkaldy-Willis называет фазой стабилизации. Нарушение заживления межпозвоночного диска из-за плохого кровоснабжения было предложено в качестве возможного объяснения возникновения хронической ноцицепции.
Характеристики чувствительных к боли структур
Дискогенная боль
Kuslich и соавторы [29] показали, что при остром механическом или электрическом раздражении парацентральной части фиброзного кольца боль возникает в 30% и в 15% при стимуляции центральной части фиброзного кольца. Тем не менее, это не пролило свет на вопрос, почему механические синдромы боли в спине часто становятся хроническим, и боль сохраняется вне нормального периода заживления, характерного для большинства мягких тканей.
В 1987 году Mooney предложил, что хроническая LBP связана с тем, что тканевые компоненты позвоночника отличаются от других соединительных тканей в организме. [30]
Этот предположение основывается на том, что в состав межпозвонкового диска входят уникальные крупные гидрофильные молекулы протеогликанов. В зрелом периоде жизни эти большие молекулы способны травмировать меньшие молекулы, которые связывают меньше воды. Синтез новых протеогликанов является медленным. Растрескивание и разрушение фиброзного кольца еще больше усугубляет молекулярные нарушения и обезвоживание диска. Артериальное кровоснабжение внешней трети кольца скудное и его недостаточно для предотвращения последующей внутренней дегенерации. Внутренняя часть фиброзного кольца и пульпозное ядро страдают аналогичным образом, так как они получают питание только с помощью диффузии через смежные замыкательные пластинки. Хотя вялым заживлением межпозвоночного диска можно частично объяснить тенденцию к хронизации, прямого соответствия между структурной дегенерацией и спинной болью не существует.
Новый взгляд на биохимические и нейрофизиологические факторы, влияющие на диск и другие региональные боль-чувствительные ткани, может прояснить это несоответствия. Болезненные диски имеют более низкий рН, чем не болезненные. Кроме того, экспериментальное снижения рН диска у животных индуцирует болевое поведение и гипералгезию. Дискография собачьих дисков, которые были нарушены естественным или экспериментальным образом показывает повышенные концентрации нейропептидов, таких как вещество Р (SP), пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP) и вазоактивного кишечного пептида (VIP) в ганглиях дорзальных корешков (dorsal root ganglion - DRG), показывая их возможную роль в передаче или модуляции боли. SP вероятно модулирует начальные ноцицептивные сигналы, передающиеся в серое вещество спинного мозга.
Соматостатин - еще один нейропептид, найденный в высоких концентрациях в сером веществе спинного мозга. Соматостатин освобождается в дорзальных ганглиях после гипертермической стимуляции и, вероятно, играет роль в передаче боли и в возникновении нейрогенного воспаления. Таким образом, выделение нейропептидов, таких как SP, VIP, и CGRP может произойти в ответ на воздействие повреждающих биохимических моментов и факторов окружающей среды (например, биомеханического стресса, микротравмы, вибрации), стимулируя синтез воспалительных агентов (например, цитокинов, простагландина Е 2) и ферментов деградации (например, протеазы, коллагеназы). Эти факторы вызывают прогрессирующую дегенерацию структур двигательных сегментов, особенно межпозвонкового диска.
Воспалительные факторы могут быть ответственны за боли в тех случаях, когда эпидуральная инъекция стероидов обеспечивает облегчение. Кортикостероиды ингибируют образование арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландинов и лейкотриенов), ингибируют активность фосфолипазы A2 (PLA2). Уровень воспалительного агента PLA 2 повышен в хирургически извлеченных образцах грыж межпозвонковых дисков человека. Кроме того, PLA 2 может играть двойную роль: инициирование дисковой дегенерации и сенсибилизация нервных волокон фиброзного кольца. Афферентные болевые рецепторы нервных корешков могут быть чувствительны к различным провоспалительным медиаторам, которые ингибируются кортикостероидами, таким как простаноиды из арахидоновой кислоты и освобожденные из клеточных мембран фосфолипиды PLA2.
Исследования показывают, что провоспалительные цитокины могут также способствовать дискогенной боли сенсибилизацией болевых рецепторов и усилению дегенерации диска из-за подавления синтеза протеогликанов. Цитокины выделяются в ответ на травматизацию невральных структур в ЦНС, и могут играть роль в развитии хронической невропатической боли. Цитокины, как известно, играют важную роль в ноцицепции и включают фактор роста нерва, интерлейкин (IL) -1, IL-6, IL-10 и фактор-альфа некроза опухоли (TNF-α).
Кортикостероиды могут ингибировать активность TNF-α, который индуцирует интерлейкин IL-1 и продукцию простагландина Е 2. После освобождения, эти вещества способствуют возникновению ранних и поздних эффектов воспалительного процесса и стимулируют ноцицепцию. Влияние оксида азота (NO) на возникновение боли при дискогенной болевых синдромов выясняется. Уровень NO не увеличен при грыже диска, как и при повышении внутридискового давления из-за биомеханических факторов стресса. В то же время NO ингибирует синтез протеогликанов в клетках студенистого ядра, что приводит к снижению их уровня, потерям жидкости и дисковой дегенерации.
Медиаторы и биохимические факторы могут повышать чувствительность нервных элементов в двигательном сегменте, и тогда те же самые движения, что раньше не вызывали симптоматики, могут сопровождаться болью. Кроме того, травма и последующий нейрохимический каскад способны изменить или продлить болевое раздражение и инициировать дегенеративные и воспалительные изменения, описанные выше, которые, в свою очередь, способствуют новым биохимическим и морфологическим изменениям. Являются ли биохимические изменения, которые происходят при дегенеративных процессах в диске, следствием или причиной этих болезненных состояний остается неясным. Тем не менее, химические и воспалительные факторы могут создать экологический субстрат, на фоне которого биохимические сдвиги приводят к болям с различными характеристиками и разной степени.
Корешковые боли
Патофизиология корешковой боли неясна. Предлагаемые этиологии включают компрессию с развитием аксональной дисфункции, ишемию, воспаление и биохимические изменения. Корешки спинномозговых нервов обладают особыми свойствами, что может служить почвой для появления симптоматики. В отличие от периферических нервов, у спинномозговых нервов недостаточен гематоневральный барьер, и этот недостаток делает их более восприимчивыми к симптоматической компрессионной травме.
Повышение проницаемости сосудов, вызванное механической компрессией корешка может вызвать эндоневральные отеки. Кроме того, повышенное эндоневральное давление жидкости из-за интраневрального отека может препятствовать капиллярному кровотоку и вызвать интраневральный фиброз. Корешки спинномозговых нервов получают примерно 58% питания от омывающего их ликвора. Периневральнй фиброз, развитие которого является следствием ухудшения питания, в том числи и ликворозависимого, повышает чувствительность корешков к сжимающим силам.
Исследованиями выяснены несколько сосудистых механизмов, которые могут приводить к нервно-корешковой дисфункции. Экспериментальное сдавление корешка показало, что нарушение венозного кровотока может возникнуть уже при слабой компрессии - 5-10 мм рт. Давление, вызывающее окклюзию корешковых артериол значительно выше, что еще более увеличивает вероятность венозного застоя.
Некоторые исследователи считают, что венозно-капиллярный застой способствует отеку, что, в свою очередь приводит к симптоматике раздражения нервных корешков. Ишемия нерва или венозный застой могут также генерировать патологические биохимические изменения, которые способствуют возникновению боли, независимо от сенсомоторной дисфункции, вызванной компрессией периферических нервов. Экспериментальные исследования ишемии с применением невысокой силы сдавления показали, что компенсационное питание, осуществляемое посредством диффузии питательных веществ из ликвора недостаточно для предотвращения эпидурального воспаления и фиброза.
Исследования доказали, что существуют и другие возможные механизмы возникновения симптоматической радикулопатии. 1987 на собаках было показано, что вытяжка аутентичного студенистого ядра, помещенная в эпидуральное пространство вызывает воспалительную реакцию, в то время как инъекции физиологического раствора подобной реакции не дали. Исследования также показали, что повреждение миелиновой оболочки аксонов нервных корешков элементами пульпозного ядра сопровождаются снижением скорости нервной проводимости.
Однако недавние исследования продемонстрировали, что экспериментальные воздействия на нервные корешки частицами дегенеративного пульпозного ядра и фиброзного кольца не дают одинаковых дисфункциональных изменений; только жизнеспособные клетки студенистого ядра вызывают локализованную нейронную дисфункцию и генерируют алгогенные агенты, такие как металлопротеазы (например, коллагеназы, желатиназы), IL-6 и простагландин-E 2.
Рассматривались в качестве причины и другие биохимические вещества, включая TNF (фактор некроза опухоли). TNF увеличивает сосудистую проницаемость и, по-видимому, способен индуцировать невропатические боли. При введении в нервные пучки TNF вызывает изменения, подобные тем, которые наблюдаются при воздействии на нервные корешки элементами студенистого ядра. Кроме того, до сих пор нет ответа вопрос, аутоиммунный ли это ответ, поскольку непосредственного контакта вещества студенистого ядра и крови нет и нет реакции иммунной системы. Действительно, исследования на сегодняшний день показывают, что причины симптоматической радикулопатии являются более сложными, чем просто невральная дисфункция из-за структурных нарушений.
Аспект боли в суставах
Верхний и нижний суставные отростки смежных позвонков образуют суставы, которые разделяют сжимающие нагрузки и другие биомеханические силы с межпозвоночным диском. Как и другие синовиальные суставы, они реагируют на травмы и воспаления болью, скованностью и дисфункцией с вторичным спазмом мышц, что приводит к тугоподвижности и дегенерации. Этот процесс осуществляется через дегенеративный каскад как описано выше. Многочисленные радиологические и гистологические исследования показали, что дегенерация диска приводит к развитию остеоартрита.
Исследования методом провокационных внутрисуставных инъекций показали возможность возникновения местных и отраженных болей в голове и верхних конечностях при раздражении шейного отдела, в верхней части спины и в грудной стенке от торакального уровня, и в нижних конечностях от раздражения суставов поясничного уровня. Фиброзная капсула сустава содержит много инкапсулированных, неинкапсулированных и свободных нервных окончаний.
Иммуногистохимические исследования показали, что нервные волокна, содержат нейропептиды, которые опосредуют и модулируют ноцицепцию (например SP, CGRP, VIP). SP-содержащие нервные волокна были обнаружены в субхондральной кости и дегенеративных поясничных суставах. Уровни SP коррелируют с тяжестью артрита. Введение SP в суставы с легкой формой заболевания ускоряет дегенеративный процесс. Кроме того, эти химические вещества и медиаторы воспаления были связаны с протеолитическими и коллагенолитическими ферментами, которые вызывают остеоартрит и деградацию хрящевой матрицы. Таким образом, факты свидетельствует о ноцицептивных афферентных клетках и о присутствии алгогенных нейропептидов, таких как SP и CGRP, в самих суставах и околосуставных тканях и подтверждают роль этих структур и веществ в качестве генераторов спинной боли. Клинические исследования показали, что суставная боль играет ведущую роль у 54-67% пациентов с болями в шее, у 48% пациентов с болями в грудном отделе, и у 15-45% пациентов с болями в нижней части спины.
Крестцовая боль
Крестцово-подвздошные сочленения получают иннервацию от первых 4 сакральных нервов. Артрография или инъекция раздражающего вещества провоцируют боль в ягодицах, нижней поясничной области, нижних конечностях, и в области паха. Боли, связанные с крестцово-подвздошными сочленениями по данным разных авторов встречаются у 2-30% пациентов при хронических LBP.
Мышечная боль
Болевые рецепторы в мышцах чувствительны к различным механическим раздражителям. Мышечная боль обычно связана с биомеханической перегрузкой. Травмированные мышцы, как правило, аномально сокращены, тонус повышен из-за спазма или контрактуры. Травмированные мышцы часто отвечают диагностическим критериям для миофасциального болевого синдрома (myofascial pain - MP), описанного Janet Travell and David Simons.
MP характеризуется мышечным напряжением, повышенным тонусом и триггерными точками (trigger points -TRPs). TRPs - характеризуются чувствительными узелками размером 3 - 6-мм, и определяются при пальпации мышц. Пальпация провоцирует иррадиирущие ноющие боли, локализованные в пределах зон отдачи. Механическое раздражение иглой или резкое надавливание зачастую вызывает локализованное мышечное подергивание.
Иногда пальпация TRPs может вызвать реакцию вздрагивания, несоразмерную с силой пальпаторного давления. MP может возникнуть в результате прямой или косвенной травмы, при длительном напряжении, при позной дисфункции. MP может развиться в месте непосредственного повреждения ткани или в результате корешковых и других невропатических расстройств. В случае невропатической боли мышцы могут быть поражены в результате длительного спазма, механической перегрузки или метаболических расстройств и дефицита питательных веществ.
Патогенез MP и TRPs остается невыясненным. На сегодняшний день, исследования показывают, что миофасциальные дисфункции с характерными TRPs связаны с нарушением сегментарных рефлексов при заболевании позвоночника. Исследования на животных показали, что TRPs могут исчезнуть при пересечении эфферентных двигательных нервов или при введении лидокаина, однако, рассечение спинного мозга над уровнем сегментной иннервации TRP-содержащей мышцы не изменяет реакцию миогелоза. Simons постулирует, что избыточное высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении генерирует устойчивый мышечный спазм и сохраняет болезненное мышечное уплотнение, что приводит к новым выбросам нейромедиатора. Этот цикл является основой MP и, возможно, основной причиной сохранения триггерных зон.
Нейрофизиология позвоночной боли
Ноцицепция является нейрохимическим процессом, при котором специфические болевые рецепторы передают болевые сигналы через периферические нервные пути в центральную нервную систему (ЦНС). Повреждение тканей активизирует эти пути. Когда периферический источник боли сохраняется, внутренние механизмы, которые усиливают ноцицепцию, влияют на интенсивность боли. Нервная система может усилить болевое раздражение, что является распространенным клиническим сценарием в случаях с хронической болью в спине.
Боль от механических, термических и химических раздражителей передается посредством слабо миелинизированных волокон А-дельта и не миелинизированных С-волокон. Ноцицепторы присутствуют в наружной части фиброзного кольца, капсуле суставов, в задней продольной связке, мышцах и других структурах позвоночного двигательного сегмента. Болевое раздражение приводит к высвобождению возбуждающих аминокислот, таких как глутамин и аспарагин, которые затем воздействуют на N -метил-D-аспарагиновой кислоты (NMDA) рецепторы, в результате чего высвобождаются нейропептиды SP. Нейропептиды, такие как SP, CGRP и VIP транспортируются в окончания ноцицептивных афферентов, которые реализуют воспаление и другие алгогенные механизмы. В дальнейшем пораженные ноцицепторы реагируют на легкое или нормальное сенсорное раздражение, такое как легкое прикосновение или изменение температуры (аллодинии).
Алгогенные вещества, которые, как правило, участвуют в повреждении тканей, вызывают периферийную трансдукцию таких веществ, как калий, серотонин, брадикинин, гистамин, простагландины, лейкотриены и SP. Трансдукция приводит к передаче афферентных болевых сигналов в ганглии и задний рог спинного мозга. Ганглии дорзальных корешков содержат клетки различных первичных афферентных ноцицепторов, в том числе для SP нейропептидов, VIP, и CGRP. Ганглии механически чувствительны и способны к самостоятельной трансдукции боли, ее передаче и модуляции. Трансдукция является процессом, при котором вредные афферентные стимулы преобразуются из химических в электрические для передачи в ствол головного мозга, таламус и кору.
Первичная ноцицептивная модуляции происходит в заднем роге, где ноцицептивные афференты подходят к синапсам нейронов с широким динамическим диапазоном (wide dynamic range - WDR). WDR нейроны реагируют с равной интенсивностью независимо от того, каков исходный сигнал – болевой или усиленный безболевой (гипералгезии). Гипералгезия и аллодиния развиваются в месте повреждения, однако, когда периферическая и центральная сенсибилизация происходит при участии WDR нейронной активности и после обработки информации в ЦНС, площадь боли расширяется за пределы первоначальной более ограниченной области.
И наконец, явление, называемое нервным возбуждением. Оно возникает в результате многократной активации С-волокон, достаточной для подключения второго порядка нейронов, которые отвечают с постепенно возрастающей интенсивностью; антагонисты рецепторов NMDA могут блокировать этот эффект. Нервное возбуждение способствует центральной сенсибилизации, в том числе гипералгезии, аллодинии и хронизации боли. Эти ноцицептивные механизмы, которые усиливают сигнал боли, часто подключают симпатическую нервную систему. Повышение уровня норадреналина в поврежденных регионах увеличивает болевую чувствительность посредством региональных вазомоторных влияний. Кроме того, более высокие уровни ацетилхолина могут приводить к непроизвольному сокращению мышц и спазмам.
Эволюционные механизмы при хронической LBP
Хроническая LBP (CLBP) не то же самое, что острая LBP, которая сохраняется более длительно. Обычно 6-7 недель достаточно для исцеления, однако 10% LBP не проходят за этот период. Эволюция CLBP является сложной, с участием физиологических, психологических и психосоциальных моментов. Эти влияния могут быть разделены на 3 основные категории, имеющие подкатегории, а именно:
• Нейрофизиологические механизмы
Периферийный
Периферийно-центральный
• Психологические механизмы
Поведенческий
Познавательно-аффективный
Психофизиологический
• Барьеры на пути к восстановлению
Медицинский и хирургический
Физический
Психологический
Нейропсихологический
Социальный
Нейрофизиологические механизмы
Периферийные механизмы могут усилить ноцицепцию, когда источник боли сохраняется. Если постоянное патологическое состояние вызывает периферический болевой стимул, непрерывная ноцицепция может вызвать повторное возбуждение и раздражение болевых рецепторов и нервных волокон, так что они отрицательно реагируют даже на легкие или нормальные сенсорные стимулы (т.е. развивается аллодиния). Кроме того, освобождение алгогенных и других веществ из поврежденных тканей может вызвать изменения в микросреде с помощью нейроактивных, биохимических, воспалительных или вазоактивных эффектов, которые активируют или повышают чувствительность ноцицепторов.
Периферийно-центральный процесс может также изменить ноцицепцию. Стойкое повреждение ткани может стимулировать афферентные нервные волокна во вставочных нейронах спинного мозга и тем самым создать нейронные петли непрерывной, самоподдерживающейся аномальной ноцицептивной деятельности. Периферийное торможение, т.е. механизм снижения интенсивности сигнала боли от афферентов, может быть нарушено из-за повреждения крупных периферических миелиновых волокон, которые обычно снижают ноцицепцию (например, при периферической невропатии, эпидуральных рубцах, грыжах межпозвоночных дисков).
Wall and Gutnick предложили теоретической механизм инициации дегенерации [31] Поврежденные сенсорные нервы, пострадавшие от таких причин как нейротравма или демиелинизация, генерируют аномальные сигналы. Деафферентационная гиперчувствительность также вызывает аномальные хронические ноцицептивные феномены.
Извращение сигнала может происходить в спинном мозге, ретикулярной формации ствола мозга или коре. Ретикулярная формация ствола мозга способна менять чувствительность ЦНС к различным раздражителям. В зависимости от ее состояния передача болевых сигналов может быть усилена или подавлена. Кроме того, корковые влияния, такие как когнитивные и аффективные расстройства, могут влиять на интенсивность сигнала боли.
Психологические механизмы
Психологические проявления включают поведенческие, когнитивно-аффективные и психофизиологические механизмы. Защитные движения, невербальные и вербальные выражения боли и малая подвижность называются болевым поведением. Нормальные здоровые модели поведения могут подавляться, когда эти вербальные и невербальные формы болевого поведения усиливаются.
Когнитивно-аффективные механизмы часто способствуют усиленному восприятию хронической боли. Жалобы на боль являются характерными для депрессивных людей, а пациенты с хронической болью часто впадают в депрессию. Депрессия сопровождается биохимическими процессами, аналогичными тем, которые имеют место и при хронической боли, это может усилить симптомы посредством синергии. Пациенты с болью, страдающие депрессией, могут нелогично интерпретировать и искажать жизненный опыт, что еще более осложняет возможности лечения или возвращение трудоспособности.
Психофизиологические механизмы, индуцированные болью, могут привести к общей мышечной гиперактивности, повышенной утомляемости и другим проблемам (например, напряжению мышц, головной боли). Эмоциональный стресс, который вызывает боль, как правило, повышает активность норадреналина и общую активность симпатической нервной системы, что может дополнительно усилить ноцицепцию.
http://emedicine.medscape.com/article/1 … ew#showall
Материал подготовил Александр Бурых.
http://emedicine.medscape.com/article/1144130-overview